Brains guztiak ez dira berdinak
Askotan uste dut antidepresiboak onena dela uste dudana gomendatzen dut. Nire erantzuna? Zuretzat lan egiten duena. Pertsona bakoitza bakarra da eta agian ez du botikak berak erantzun.
Antidepresiboak zure garunaren kimikan funtzionatzen du modu desberdinean. Abbott Lee Granoff doktoreak, paniceko trastornoaren eta depresioaren arloan adituak, honako hau dio: "Gaur egun 23 antidepresiboak merkatuan daude.
(Oharra gida: Kopuru hau handitu egin da Granoff doktorea artikulu honetarako elkarrizketatu zenetik.) Bietako bakoitzak neurotransmisore batzuk garatzen ditu garunean, eta bakoitzak garunaren zati apur bat egin dezake ". Beraz, pertsona batek erliebea sor dezakeen bitartean Beren serotonina bultzatuta, beste batek serotonina eta norepinefrina eragiten dion droga bat behar du. Beste pertsona batek botika mota oso desberdina behar du, hala nola, anticonvulsant edo aldarte-egonkortzailea, litio bezala. Zoloft-ek ezin du Prozac-ekin egin, nahiz eta biak klase berekoak izan. 2 Pertsona bakoitzak bere botikak behar bezain ezberdinak izango ditu.
Garunak askotarikoak bezala, antidepresiboak askotarikoak dira. Orokorrean, honako klase hauek erortzen dira: monoamine oxidasa inhibitzaileak (MAOI), tricyclics (TCAs) eta serotonina erreakzio inhibitzaile selektiboak (SSRI).
Hainbat botika berri ere badira, beren ekintza mekanismoan bakarrak direnak.
Monoamine oxidasa inhibitzaileak
Monoamine oxidasa inhibitzaileek (MAOI) garatu zituzten lehen antidepresiboak ziren. Amodioaren arduradun diren neurotransmisoreak, batez ere norepinefrina eta serotonina, monoamina gisa ere ezagutzen dira. Monoamina oxidasa substantzia hausten duten entzimak behera egiten du. Monoamine oxidasa inhibitzaileek, izen gisa dakar, entzima hori inhibitzen dute, eta horregatik, produktu kimikoen hornidura handiagoa ahalbidetzen du.
MAOIk alde batera utzi dituzte lehen mailako antidepresiboak, gaixoen desabantaila ugari eskaintzen baitituzte botika berriagoekin alderatuta. Droga-farmakoen arteko elkarrekintza potentzialak sor daitezke MAOIekin batera, serotonina agonistei ("serotonina sindromea") edo norepinefrina agonistei dagokienez. Botika hauetakoren bat ere badute elikagaiak murriztu ditzaten tyramine4-en aberastutako dieta murrizketak hipertentsio potentziala (hipertentsio arteriala) krisia. MAOIan gertatzen den efektu kaltegarri garrantzitsu bakarra hipotentsioa da (presio arteriala), neke gisa aurkezten dena eta azpiko depresioaren sindromea larriagotu dezake. Hori dela eta, odol-presioa beti kontrolatu behar da antidepresiboak horiek erabiltzean.5
triziklikoak
Tricyclics, heterocyclics ere ezagunak, 1950eko hamarkadan erabili zen. Nerbio zelularrak serotonina eta norepinefrina berreskuratzeko duen gaitasuna inhibitzen du drogak, eta, ondorioz, bi substantzia horien kopuru handiagoa nerbio-zelulekin erabiltzeko erabil daiteke.
Norepinefrina eta serotoninaz gain, tricyclics antzeko efektuak erakusteko histamina eta acetylcholine. Hau da botika hauei lotzen zaizkien ohiko efektuak, esate baterako, aho lehorra, ikuspegi lausoa, pisu gainea eta sedation.6
Tricyclicsekin, gaixoaren historia medikoa kontuan hartu behar da.
Botika horiek hipotentsio ortostatikoa sor dezakete (zorabioak, bihotz taupadak azkar piztuz, batzuetan palpitazioekin eta aurreko bihotzeko baldintza kaltetu dezakete. Seizures edo buruko lesioen historia duten pazienteek ere zuhurtzia izan behar dute, botika horiek desamortizazioa eragin dezakete.
Serotonina errepikakorra inhibitzaile selektiboak
Bigarren mailako efektuak jaitsi egin dira eta botika zaharragoekiko segurtasun handiagoaren erreklamazioak antidepresiboak oso ezagunak izan dira azken urteotan. Klase honetan dauden drogak honako hauek dira: fluoxetina (Prozac), citalopram (Celexa) escitalopram (Lexapro), fluvoxamine (Luvox), sertraline (Zoloft) eta paroxetina (Paxil).
SSRI Serotoninaren Errehabilitazio Inhibitzaile Selektiboa da. Botika horiek izenarekin adierazten dira serotonina garraiatzaile presynaptic hartzailea 8 blokeatuz. Droga hori trikilikoen artean desberdina da, ekintza hori serotonina soilik denean. Norepinefrina efektua zeharkakoa da, serotoninaren "baimentzen" norepinefrina erortzearen ondorioz serotoninaren kontserbak norepinefrina gordetzen dituelako.9 SRIZk, berezitasunaren bidez, histamina eta acetylcholine ez eragiteko abantaila dute. Ondorioz, albo-efektuak ez diren arren, ez dute tricyclics bezalako bigarren mailako efektuak sortzen.
Mekanismo berriagoak
Bost kategoriatan sartzen ez diren botika berriagoak hauek dira: bupropion (Wellbutrin), nefazodona (Serzone), trazodona (Desyrel), venlafaxine (Effexor) eta mirtazapine (Remeron). Bupropionaren antidepresiboen jarduera mekanismoa oso gaizki ulertzen da, baina noradrenergiko edo dopaminergiko bideetatik edo bietakoetatik bitartekotzat jotzen da.10 Medikamendu honek ez du sexu-efektu sexualak izaten SSRI arruntetan eta oso ezaguna da gaixoen energia falta , psikomotrizitate motela eta lo gehiegizkoa.
Nefazodona eta bere aitzindaria trazodona bai inhibitzen serotonina neurona berreskuratzea eta, neurri txikiagoan, norepinefrina. 5-HT2 receptor postsynaptic ere blokeatzen dute. Nefazodona afektibitate ahula daukan errezeptore kolinérerentzat eta a1-adrenergikoengatik eta, beraz, trazodoneak baino sedazio gutxiago eta ortostasiarekin lotzen du.
Venlafaxina beste antidepresiboak ez diren egiturazko konposatu bat da. 12 TCA bezalakoak, venlafaxina inhibitzen du serotonina eta norepinefrina neuronala. Venlafaxina du serotonina eta ondoren norepinefrina jasotzen duten uptake-ponpek eragindako dosi-menpekoak, sekuentzialak. 75 mg / egunean, venlafaxina nagusiki serotonina-errehabilitazioko inhibitzailea (SRI) da, SSRI bezalakoak.
375 mg / egunekoan, norepinephrine comparative inhibizioa NSRI bezalako konposatu bat ekoizten du, esate baterako, desipramine.13
Mirtazapine hauen berriena kaleratu da eta antidepresiboak merkaturatzen dituen lehen a2 antagonista da.14 Mirtazapine-ren ekintza mekanismo bakarra ez da entzimaren inhibizioa edo neurotransmisorea berreskuratzeko blokeoa. Mirtazapine-k neurona noradrenergikoen erdiko norepineerbina askatzen du inhibitzaile presynaptic alfa-2 autoreceptors blokeatuz. Alfa-1 postsinaptic hartzailea bereizten du eta, ondorioz, noradrenergiko transmisioaren gehikuntza garbia sortzen du. Bigarren presinaptic hartzaileen blokeo funtzio gisa, mirtazapinek inhibitzaile alfa-2ko heteroerreceptoreak neuron serotoninergikoetan kokatzen ditu, serotoninaren askapenaren ondorioz. Postinaplasikoki, mirtazapina 5-HT1A hartzailearenganako afinitate baxua du, eta horrela serotonina askatzen du sinklotan sartzen den hartzaile horri lotzeko eta estimulatzeko.
Hala ere, 5-HT2 eta 5-HT3 receptor postsynaptic blokeatzen du. 5-HT2 hartzailearen estimulazioa arduratzen da SSRren eta 5-HT3 hartzailearen estimulazioan insomnioaren, axitazioen eta sexu-disfuntzioaren aurkako efektu serotonergikoen erantzulea dela agente hauei ikusitako nausea bitartekotzat jotzen duena.15, 16, 17 Hori dela eta, mirtazapine-ren hartzaileen blokeo-profila erretzeari uzteko serotonina-errezeptoreen aktibazio ez aktiboa ezartzen duten alboko efektuak eragozten ditu.